زخم پسوریازیس؛ علت ایجاد، درمان‌های تخصصی و مراقبت روزانه

مقدمه

پسوریازیس یکی از بیماری‌های مزمن پوستی با زمینه‌ای خودایمنی است که در اثر افزایش بیش‌ازحد سرعت بازسازی سلول‌های پوست ایجاد می‌شود. این بیماری که عمدتاً با پلاک‌های مشخص و پوسته‌ریزی همراه است، گاهی اوقات به دلیل شدت التهاب، خاراندن مکرر، یا عوارض درمان، دچار آسیب‌های ثانویه و ایجاد زخم‌های پوستی عمیق و دردناک می‌شود. این زخم‌ها نه تنها کیفیت زندگی بیمار را به شدت تحت تأثیر قرار می‌دهند، بلکه ریسک عفونت و اسکار دائمی را نیز افزایش می‌دهند. نیازمند درمان‌های تخصصی در مراکز مجهز هستیم. کلینیک زخم اهواز با رویکردی علمی و چندجانبه، با بهره‌گیری از آخرین دانش پزشکی و تیم تخصصی مجرب در حوزه درماتولوژی و مراقبت از زخم، به بررسی و درمان این نوع زخم‌های پیچیده با استفاده از فناوری‌های جدید می‌پردازد. هدف این سند، تشریح کامل ماهیت این زخم‌ها، روش‌های درمان نوین و راهکارهای مراقبت روزانه است.

بخش اول: پسوریازیس چیست؟

پسوریازیس (Psoriasis) نوعی التهاب مزمن و سیستمیک پوست است که در آن، دستگاه ایمنی بدن به اشتباه به سلول‌های سالم پوست حمله می‌کند. این حمله باعث تحریک و فعال شدن بیش از حد کراتینوسیت‌ها (سلول‌های اصلی پوست) می‌شود.

مکانیسم پاتوفیزیولوژی

در پوست سالم، چرخه عمر سلول‌های پوستی حدود ۲۸ تا ۳۰ روز است. اما در افراد مبتلا به پسوریازیس، این چرخه به طور غیرعادی به ۳ تا ۴ روز کاهش می‌یابد. این افزایش سرعت تولید، منجر به انباشت سلول‌های مرده روی سطح پوست می‌شود که به صورت پلاک‌های مشخص تظاهر می‌یابد.

ویژگی‌های پلاک‌های پسوریازیس:

1. اریتم (قرمزی): به دلیل افزایش جریان خون سطحی ناشی از التهاب.
2. پلاک: ضخیم شدن لایه اپیدرم.
3. اسکال (پوسته نقره‌ای): توده‌ای از سلول‌های مرده‌ای که فرصت ریزش طبیعی نداشته‌اند.

مقاله برای مطالعه بیشتر: مراحل درمان زخم دیابتی انگشت پا با جدیدترین تکنیک‌ها

انواع اصلی پسوریازیس

• پسوریازیس پلاک‌دار (Plaque Psoriasis): شایع‌ترین نوع است و با پلاک‌های مشخص ظاهر می‌شود.
• پسوریازیس پوسچولار (Pustular Psoriasis): با ایجاد جوش‌های چرکی استریل مشخص می‌شود که می‌تواند موضعی یا منتشر باشد.
• پسوریازیس اریترودرما (Erythrodermic Psoriasis): شدیدترین نوع بوده و کل سطح بدن را با قرمزی و پوسته‌ریزی می‌پوشاند و اغلب با تب و شوک همراه است.
• پسوریازیس معکوس (Inverse Psoriasis): در چین‌های پوستی (زیر بغل، کشاله ران) ایجاد می‌شود.

آمار و شیوع

بر اساس تحقیقات جهانی، حدود ۲ تا ۳ درصد جمعیت دنیا به نوعی از پسوریازیس مبتلا هستند. این بیماری می‌تواند در هر سنی شروع شود، اما اغلب بین ۲۰ تا ۳۵ سالگی و ۶۰ تا ۷۰ سالگی اوج می‌یابد. شدت بیماری از چند لکه کوچک تا زخم‌های گسترده متفاوت است و عواملی مانند استرس، عفونت‌ها (به‌ویژه عفونت استرپتوکوکی)، تغییرات فصلی (تشدید در زمستان) و سبک زندگی (سیگار و الکل) در شدت آن مؤثرند.

بخش دوم: علت ایجاد زخم در پسوریازیس

زخم‌هایی که در بستر بیماری پسوریازیس ایجاد می‌شوند، صرفاً یک عارضه جانبی نیستند، بلکه نتیجه تعامل چندین عامل پاتولوژیک و رفتاری هستند. ترمیم این زخم‌ها در مقایسه با زخم‌های دیابتی یا فشاری، به دلیل ماهیت التهابی بستر بیماری، بسیار چالش‌برانگیزتر است.

۱. آسیب مکانیکی و تروما (خراش)

اصلی‌ترین عامل ایجاد زخم در پسوریازیس، خارش شدید و غیرقابل کنترل (پروریتوس) است. خارش ناشی از التهاب مزمن و خشکی، بیمار را وادار به خاراندن می‌کند. این عمل منجر به پارگی‌های سطحی (خراشیدگی یا سایش) می‌شود که در صورت تداوم، تبدیل به زخم‌های باز و عمیق می‌گردند.

۲. خشکی شدید و ترک‌خوردگی (Fissures)

پلاک‌های پسوریازیس اغلب بسیار خشک و شکننده هستند. این خشکی در نواحی پرفشار مانند کف دست و پا، یا در اثر حرکت مداوم مفاصل (پسوریازیس مفصلی)، باعث ایجاد ترک‌های عمیق (Fissures) می‌شود که به لایه‌های عمیق‌تر پوست (درم) می‌رسند و اغلب با خونریزی سطحی همراه هستند.

۳. عفونت‌های ثانویه (Secondary Infection)

پلاک‌ها و زخم‌های باز، دروازه‌ای برای ورود عوامل بیماری‌زای میکروبی هستند.

• عفونت باکتریایی: استافیلوکوکوس اورئوس (Staphylococcus aureus) شایع‌ترین عامل است. عفونت باکتریایی باعث تشدید قرمزی، افزایش ترشحات چرکی و درد می‌شود و روند طبیعی التهاب پسوریازیس را به سمت عفونت حاد سوق می‌دهد.
• عفونت قارچی: کاندیدا آلبیکنس (Candida albicans) به‌ویژه در نواحی مرطوب و چین‌های پوستی دیده می‌شود.

۴. تأثیر درمان‌های موضعی نامناسب

استفاده طولانی‌مدت و بدون نظارت از کورتیکواستروئیدهای قوی (استروئیدهای موضعی) می‌تواند منجر به آتروفی (نازک شدن) پوست شود. پوست نازک شده بسیار آسیب‌پذیرتر بوده و در برابر فشارهای خفیف، به‌سرعت دچار پارگی و زخم می‌شود. همچنین، برخی از درمان‌های بیولوژیک یا سیستمیک ممکن است به طور موقت پاسخ ایمنی را تغییر داده و به طور غیرمستقیم بر پایداری بافت تأثیر بگذارند.

۵. اختلال در ترمیم بافت (Impaired Wound Healing)

در پسوریازیس، حتی در ناحیه زخم، فرآیند التهاب به درستی خاتمه نمی‌یابد. سیتوکین‌های التهابی (مانند TNF-$\alpha$ و IL-17) که عامل اصلی پسوریازیس هستند، همچنان در محیط زخم حضور دارند و مانع از حرکت فیبروبلاست‌ها و تشکیل بافت گرانولاسیون سالم می‌شوند. این وضعیت باعث مزمن شدن زخم می‌گردد.

بخش سوم: درمان‌های تخصصی زخم پسوریازیس در کلینیک زخم اهواز

درمان زخم پسوریازیس یک فرآیند دوگانه است: اول، مدیریت و کنترل بیماری زمینه‌ای (پسوریازیس) و دوم، ترمیم فعال و علمی بافت آسیب‌دیده. کلینیک زخم اهواز با تیمی از متخصصین پوست و جراحان ترمیم زخم، از پروتکل‌های استاندارد بین‌المللی بهره می‌برد.

۱. بررسی تخصصی و ارزیابی بالینی (Wound Assessment)

این مرحله حیاتی‌ترین بخش است.

• تاریخچه کامل: بررسی سابقه پسوریازیس، نوع درمان‌های قبلی، وجود بیماری‌های همراه (مانند دیابت یا اختلالات عروقی) و وضعیت تغذیه‌ای بیمار.
• معاینه فیزیکی: اندازه‌گیری دقیق زخم (طول، عرض، عمق بر حسب میلی‌متر)، ارزیابی میزان ترشحات (سروز، خونی، چرکی) و بررسی وضعیت بافت‌های اطراف زخم.
• کشت و نمونه‌برداری (Culture & Biopsy): در صورت وجود ترشحات بدبو یا افزایش التهاب، از زخم کشت میکروبی گرفته می‌شود تا آنتی‌بیوتیک‌های هدفمند تجویز شوند. در موارد مشکوک به تغییرات بدخیم (Squamous Cell Carcinoma که گاهی در زخم‌های مزمن پسوریازیس رخ می‌دهد)، بیوپسی انجام می‌شود.

۲. مدیریت سیستمیک پسوریازیس

تا زمانی که التهاب زمینه‌ای کنترل نشود، زخم به خوبی بهبود نمی‌یابد.

• تعدیل‌کننده‌های ایمنی (Immunomodulators): در مواردی که زخم‌ها گسترده‌اند یا به درمان‌های موضعی پاسخ نمی‌دهند، داروهایی مانند متوترکسات یا سیکلوسپورین برای کاهش پاسخ خودایمنی تجویز می‌گردند.
• درمان‌های بیولوژیک: داروهای هدفمند (مانند مهارکننده‌های TNF-$\alpha$ یا IL-17) می‌توانند به طور چشمگیری التهاب را کاهش داده و بستر ترمیم زخم را فراهم سازند.

۳. درمان‌های موضعی تخصصی (Wound Bed Preparation)

هدف اصلی، ایجاد یک محیط زخم مرطوب اما کنترل‌شده است.

الف) دبریدمان (Debridement):
برداشتن بافت نکروتیک (مرده) و پلاک‌های ضخیم پسوریازیس از روی زخم ضروری است. این کار می‌تواند به صورت مکانیکی، اتولیتیک (با استفاده از پانسمان‌های مرطوب‌کننده) یا آنزیمی انجام شود تا رشد باکتری‌ها کاهش یابد و امکان گرانولاسیون فراهم شود.

ب) کنترل عفونت و بیوفیلم:
اگر کشت مثبت باشد، آنتی‌بیوتیک موضعی (مانند سیلور سولفادیازین یا مهارکننده‌های قوی بیوفیلم مانند اسید بوریک) به کار گرفته می‌شود. کلینیک زخم اهواز از روش‌های نوین مانند استفاده از میکروب‌زدایی با پلاسما سرد (Cold Plasma Therapy) برای از بین بردن بیوفیلم‌های مقاوم بدون آسیب به سلول‌های سالم استفاده می‌کند.

ج) پانسمان‌های پیشرفته:
انتخاب پانسمان بر اساس میزان ترشح و وجود عفونت است:

• پانسمان‌های هیدروکلوئید و هیدروژل: برای زخم‌های کم ترشح و فراهم کردن رطوبت مورد نیاز جهت مهاجرت اپیتلیال.
• پانسمان‌های حاوی نقره (Silver Dressings): در صورت وجود عفونت فعال یا ریسک بالای عفونت، به دلیل خاصیت آنتی‌میکروبیال نقره استفاده می‌شوند.
• فوم‌ها و آلژینات‌ها: برای زخم‌های با ترشح متوسط تا زیاد، برای جذب اکسودا و جلوگیری از آسیب به پوست اطراف.

۴. روش‌های تحریک‌کننده ترمیم (Wound Healing Modalities)

• درمان با فشار منفی (Negative Pressure Wound Therapy – NPWT): استفاده از دستگاه وکیوم برای کاهش ادم، افزایش جریان خون موضعی و تحریک تشکیل بافت گرانولاسیون در زخم‌های عمیق و بزرگ.
• لیزر درمانی و فوتوبیومدولاسیون (Photobiomodulation – PBM): استفاده از لیزرهای کم‌توان (LLLT) با طول موج‌های خاص (معمولاً ۶۳۰ تا ۸۵۰ نانومتر) برای افزایش تولید ATP در میتوکندری سلول‌ها و تسریع فرآیند ترمیم و کاهش التهاب موضعی.

بخش چهارم: مراقبت روزانه و پیشگیری از عود زخم

مراقبت خانگی منظم، سنگ بنای موفقیت در درمان زخم پسوریازیس و جلوگیری از بازگشت آن است.

۱. حفظ سد دفاعی پوست (Skin Barrier Maintenance)

مهم‌ترین اصل، حفظ رطوبت پوست و جلوگیری از خشکی است.

• مرطوب‌کننده‌های قوی (Emollients): استفاده روزانه و مکرر از کرم‌ها و پمادهای پایه چرب (مانند وازلین یا کرم‌های حاوی اوره یا اسید لاکتیک) برای حفظ انعطاف‌پذیری پوست.
• حمام ملایم: پرهیز از آب داغ. استفاده از روغن‌های حمام یا جوش شیرین در آب می‌تواند به کاهش خارش و خشکی کمک کند. زمان حمام نباید بیش از ۱۰ دقیقه باشد.
• خشک کردن: پوست باید پس از حمام با حوله به آرامی فشار داده شده و خشک شود، نه مالیده شود.

۲. مدیریت خارش (Itch Control)

کنترل خارش مستقیماً با کاهش ریسک ایجاد زخم جدید مرتبط است.

• داروهای خوراکی: مصرف آنتی‌هیستامین‌های نسل جدید (غیر خواب‌آور) برای کاهش پاسخ خارش.
• کمپرس سرد: استفاده از کمپرس یخ یا پارچه مرطوب سرد بر روی نواحی خارش‌دار می‌تواند به طور موقت پاسخ عصبی را کاهش دهد.
• کوتاه نگه داشتن ناخن‌ها: برای به حداقل رساندن آسیب در صورت خاراندن ناخودآگاه (به ویژه در خواب).

۳. تغذیه و سبک زندگی

• رژیم غذایی ضدالتهاب: مصرف غذاهایی غنی از اسیدهای چرب امگا-۳ (ماهی‌های چرب، گردو، بذر کتان) برای تعدیل پاسخ‌های التهابی سیستمیک.
• کنترل استرس: استرس قوی‌ترین محرک شناخته شده برای شعله‌ور شدن پسوریازیس است. تمرینات ذهن‌آگاهی (Mindfulness)، یوگا و خواب کافی برای مدیریت آن توصیه می‌شود.
• پرهیز از محرک‌ها: پرهیز از الکل و سیگار که مستقیماً با افزایش شدت پسوریازیس و اختلال در ترمیم زخم مرتبط هستند.

۴. پیگیری منظم

بیماران باید برنامه دقیقی برای پیگیری‌های سرپایی داشته باشند. این پیگیری‌ها شامل تعویض پانسمان‌ها در کلینیک (در مراحل فعال زخم) و ارزیابی مجدد دوز داروهای سیستمیک برای اطمینان از عدم تشدید پسوریازیس در نقاط دیگر بدن است.

نتیجه‌گیری و چشم‌انداز در کلینیک زخم اهواز

زخم‌های ناشی از پسوریازیس یک چالش چندوجهی هستند که نیازمند درک عمیق از پاتوفیزیولوژی خودایمنی و اصول پیشرفته ترمیم زخم می‌باشند. کلینیک زخم اهواز با تلفیق تخصص‌های درماتولوژی، جراحی پلاستیک و مراقبت‌های پرستاری تخصصی زخم، قادر است رویکردی جامع ارائه دهد؛ از کنترل اولیه التهاب سیستمیک تا استفاده از تکنیک‌های پیشرفته مانند NPWT و پانسمان‌های بیولوژیک. هدف نهایی، نه تنها بستن زخم، بلکه بازگرداندن کیفیت زندگی و کاهش بار التهاب مزمن بر بیمار است. همکاری مستمر بیمار در اجرای دقیق دستورالعمل‌های مراقبت روزانه، ضامن موفقیت بلندمدت در مدیریت این بیماری پیچیده خواهد بود.